Informations

Pourquoi un cerveau à dominance croisée/ambidextre est-il plus susceptible aux maladies mentales ?

Pourquoi un cerveau à dominance croisée/ambidextre est-il plus susceptible aux maladies mentales ?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Les hémisphères gauche et droit du cerveau sont reliés par un faisceau de fibres appelé corps calleux. Les ambidextres, les gauchers et les personnes à dominance croisée ont un cerveau symétrique par opposition aux droitiers, qui ont des hémisphères gauches plus grands. Les personnes à dominance croisée, les gauchers et les ambidextres ont également un corps calleux plus fort qui se prête à une meilleure communication entre les deux hémisphères. Il semble qu'une meilleure communication entre les hémisphères serait un avantage évolutif.

Donc, je suis curieux de savoir pourquoi un cerveau symétrique aurait un taux de maladie mentale plus élevé qu'un cerveau droit/gauche, comme le rapporte ce communiqué de presse de l'Imperial College de Londres : les enfants métis sont plus susceptibles d'avoir une santé mentale, problèmes linguistiques et scolaires, disent les chercheurs


Cette question est encore un peu large…

Sur la question du corps calleux (CC) et de la maladie mentale, il n'est pas clair que cela suive le même schéma que l'ambidextérité. Highley et al. (1999) ont trouvé qu'il moins fibres dans le CC des femmes atteintes de schizophrénie :

Une réduction du nombre total de fibres dans toutes les régions du corps calleux à l'exception du rostre a été observée chez les patientes schizophrènes (P = 0,006 ; en contrôlant le poids du cerveau, P = 0,053). [… ] Avec l'âge, toutes les sous-régions du corps calleux, à l'exception du rostre, ont montré une réduction significative de la section transversale (P = 0,018) et du nombre total de fibres (P = 0,002).

Ils ont également trouvé « peu de changement chez les mâles ».

En fait, le communiqué de presse que vous avez lié fait ne pas mentionner le corps calleux.

Ainsi, quel que soit le facteur commun à l'origine de l'ambidextrie et de la maladie mentale, cela ne semble pas aussi simple que le nombre (plus élevé) de fibres dans le CC.


De plus, la dominance croisée est un concept plus large en ce qui concerne le cerveau ; le communiqué de presse ne mentionne pas non plus ce terme. Même si Wikipédia le considère comme synonyme de mixité, on peut avoir une vision à dominance croisée mais pas une main dominante croisée, par exemple. Et en fait, certaines des recherches les plus récentes ont mis en évidence différentes corrélations avec la maladie mentale de ces divers types de dominance, par exemple :

Le taux de pieds gauches ou mixtes, de dominance oculaire et de toute latéralisation anormale, mais pas de main gauche, discriminait entre ceux qui ont développé des troubles du spectre de la schizophrénie et ceux qui n'en ont pas développé.

Bien sûr, ils n'avaient peut-être pas assez de puissance statistique pour le détecter (pour la maniabilité).

La prépondérance des preuves, cependant, soutient l'hypothèse que les patients schizophrènes sont plus souvent gauchers ou mixtes par rapport aux témoins. Dans la schizophrénie, la main gauche ou mixte peut indiquer des anomalies de la structure ou du fonctionnement neurologique.

Il est intéressant de noter que ce problème de ne pas détecter les effets de la dominance manuelle a déjà été rencontré :

Plusieurs études de cohorte ont mesuré la latéralité de l'enfance en ce qui concerne le risque ultérieur de schizophrénie (p. ex. Crow et coll., 1996; Cannon et coll., 1997). Corbeau et al. a étudié la latéralité dans le National Child Development Survey, une étude évaluant toutes les personnes nées au Royaume-Uni au cours d'une seule semaine en 1958. Les mères d'enfants qui ont développé plus tard la schizophrénie étaient plus susceptibles de considérer leurs enfants comme ambidextres à l'âge de 7 par rapport aux mères de enfants qui n'ont pas développé de schizophrénie. De plus, les enfants qui ont finalement développé la schizophrénie étaient moins droitiers que les témoins à l'âge de 11 ans.

Canon et al. (1997) ont étudié la latéralité dans une population totale de 5362 enfants nés en Angleterre, en Écosse et au Pays de Galles pendant une semaine en mars 1946. Les résultats ont indiqué qu'à 11 ans, les enfants qui ont développé plus tard la schizophrénie présentaient un excès significatif de dominance mixte par rapport à au reste de la cohorte. Les auteurs n'ont cependant pas réussi à détecter une différence significative dans la préférence des mains entre les enfants qui ont développé plus tard la schizophrénie et les enfants qui ne l'ont pas fait. Néanmoins, Cannon et al. ont interprété leurs découvertes de dominance oculaire comme une indication que la latéralisation pourrait jouer un rôle dans la pathogenèse de la schizophrénie.

Et à l'ère de la génomique, des candidats génétiques corrélés à la fois à la latéralisation et à certaines maladies mentales ont été identifiés…

Des polymorphismes courants dans le gène PCSK6, dont le produit protéique médie le développement de l'asymétrie cérébrale et corporelle par la voie NODAL, ont récemment été associés à la latéralité dans trois études, ce qui en fait un gène candidat clé pour comprendre le développement et l'expression de la latéralisation humaine. Nous avons testé l'hypothèse selon laquelle le polymorphisme PCSK6 VNTR rs1053972 influence l'expression de la latéralité et les aspects de la schizotypie dimensionnelle et de l'autisme. Pour un échantillon de 709 individus en bonne santé, le génotype rs1053972 était significativement associé à des mesures catégoriques de latéralité et à une latéralité dimensionnelle dans des sous-ensembles de la population présentant une schizotypie élevée et une idéation magique ou un manque de droiture forte. Les deux résultats ont montré des preuves d'effets plus forts ou exclusifs chez les femmes, par rapport aux hommes. Les génotypes de PCSK6 ont également montré des associations significatives limitées au sexe avec l'idéation magique, une composante de la cognition schizotypique positive mesurée à l'aide du questionnaire sur la personnalité schizotypique, et le score total de l'autisme, mesuré à l'aide du quotient du spectre autistique. Ces résultats reproduisent en partie des études antérieures sur les effets de la variation génétique PCSK6 rs1053972 sur les phénotypes de la prédominance manuelle, relient le gène PCSK6 à l'expression dimensionnelle des conditions neurodéveloppementales chez les individus sains, et montrent que les associations de ce gène avec la prédominance et les phénotypes psychologiques présentent des preuves de sexe limité. effets.

Bien que les mécanismes par lesquels PCSK6 provoque la latéralisation soient quelque peu compris, l'article ne dit rien sur la façon dont il pourrait provoquer l'une des maladies mentales mentionnées. Il semble donc que les chercheurs n'aient aucune idée au-delà de l'observation que [le manque de] latéralisation est un facteur de risque de maladie mentale… sauf pour…

Une théorie qui a été avancée (avant toute connaissance génomique) :

T. J. Crow a suggéré que la variance génétique associée à l'évolution chez l'Homo sapiens de la dominance hémisphérique pour le langage comporte le risque des symptômes de la schizophrénie. Les individus dépourvus de l'avantage typique de l'hémisphère gauche pour le langage, en particulier pour les composants phonologiques, seraient exposés à un risque accru de symptômes typiques tels que les hallucinations auditives et les délires.

Et un article de 2009 qui a Crow parmi ses auteurs prétend

montrent pour la première fois comment le déficit de latéralisation dans le cerveau schizophrène est spécifique de la composante phonologique du langage. Cette perte de dominance hémisphérique expliquerait les symptômes typiques, par ex. lorsque les propres pensées d'un individu sont perçues comme une voix extérieure intrusive. Le changement peut être interprété comme une conséquence de « l'indécision hémisphérique », un échec à séparer les engrammes phonologiques dans un hémisphère.

Cette étude n'a pas été beaucoup citée, donc je ne sais pas dans quelle mesure ses preuves ont été considérées par d'autres.

Un an plus tard, un article (dans une revue plus prestigieuse) concluait :

Comme la latéralisation du langage n'était pas significativement réduite chez les individus non psychotiques présentant des hallucinations verbales auditives, une relation directe entre les hallucinations verbales auditives et la diminution de la latéralisation du langage ne peut pas être établie à l'heure actuelle.


La recherche attribue les taux élevés de tabagisme chez les malades mentaux à la vulnérabilité à la toxicomanie

Les personnes atteintes de maladie mentale fument à des taux beaucoup plus élevés que l'ensemble de la population. Mais la croyance populaire selon laquelle ils s'auto-soignent est très probablement erronée, selon des chercheurs de la faculté de médecine de l'Université de l'Indiana. Au lieu de cela, rapportent-ils, la recherche indique que les maladies psychiatriques rendent le cerveau plus susceptible à la dépendance.

Alors que les taux de tabagisme dans la population générale sont tombés en dessous de 25 pour cent, le tabagisme chez les malades mentaux est resté omniprésent, englobant environ la moitié de toutes les cigarettes vendues. Malgré les dangers bien connus de la consommation de tabac pour la santé, le tabagisme chez les malades mentaux a longtemps été largement considéré comme une « automédication », réduisant l'incitation des professionnels de la santé à encourager ces patients à arrêter de fumer.

"C'est vraiment un problème dévastateur pour les personnes atteintes de maladie mentale en raison des vastes conséquences sur la santé de la dépendance à la nicotine", a déclaré R. Andrew Chambers, M.D., professeur agrégé de psychiatrie à l'IU School of Medicine. "La dépendance à la nicotine est la première cause de maladie et de décès prématurés aux États-Unis, et la plupart de cette morbidité et mortalité sont concentrées chez les personnes atteintes de maladie mentale."

Dans un rapport publié récemment dans la revue Biologie de la toxicomanie, l'équipe de recherche dirigée par le Dr Chambers a rapporté les résultats d'expériences utilisant un modèle animal établi de schizophrénie dans lequel les rats présentent un syndrome neuropsychiatrique qui ressemble étroitement à la maladie.

Les rats modèles de schizophrénie et les rats normaux ont eu accès à l'auto-administration intraveineuse de nicotine.

"Les rats atteints de maladie mentale ont acquis une consommation de nicotine plus rapidement et ont consommé plus de nicotine", a déclaré le Dr Chambers. "Ensuite, lorsque nous leur avons coupé l'accès à la nicotine, ils ont travaillé beaucoup plus dur pour rétablir l'accès à la nicotine que les rats "contrôles" normaux."

Dans des tests supplémentaires, les chercheurs ont découvert que l'administration de nicotine procurait des avantages cognitifs égaux, mais minimes, aux deux groupes de rats lors de l'exécution d'un test de mémoire. Cependant, lorsque la nicotine a été retirée, les deux groupes de rats présentaient des troubles cognitifs plus importants, de sorte que tous les avantages cognitifs de l'administration de nicotine ont été "payés" par des troubles cognitifs plus tard.

&ldquoCes résultats suggèrent fortement que ce qui a changé dans la maladie mentale pour provoquer le tabagisme à des taux aussi élevés entraîne une dépendance comorbide à laquelle les malades mentaux sont très vulnérables biologiquement. Les preuves suggèrent que la vulnérabilité est un résultat biologique involontaire de la façon dont le cerveau est conçu et comment il se développe après la naissance, plutôt qu'il s'agit d'un choix rationnel d'utiliser la nicotine comme médicament », a déclaré le Dr Chambers.

Les données, a-t-il dit, indiquent des mécanismes neuro-développementaux qui augmentent le risque de dépendance. Une meilleure compréhension de ces mécanismes pourrait conduire à de meilleures stratégies de prévention et de traitement, en particulier chez les fumeurs atteints de maladies mentales, a déclaré le Dr Chambers.


Nouvelle preuve que le stress chronique prédispose le cerveau à la maladie mentale

Des chercheurs de l'Université de Californie à Berkeley ont montré que le stress chronique génère des changements à long terme dans le cerveau qui peuvent expliquer pourquoi les personnes souffrant de stress chronique sont sujettes à des problèmes mentaux tels que l'anxiété et les troubles de l'humeur plus tard dans la vie.

La myéline est colorée en bleu dans cette coupe transversale d'un hippocampe de rat. La myéline, qui accélère les signaux électriques circulant dans les axones, est produite par les oligodendrocytes, dont le nombre augmente en raison du stress chronique. Les nouveaux oligodendrocytes sont représentés en jaune. Image d'Aaron Friedman et Daniela Kaufer.

Leurs découvertes pourraient conduire à de nouvelles thérapies pour réduire le risque de développer une maladie mentale après des événements stressants.

Les médecins savent que les personnes atteintes de maladies liées au stress, telles que le trouble de stress post-traumatique (SSPT), présentent des anomalies cérébrales, notamment des différences dans la quantité de matière grise par rapport à la matière blanche. La matière grise se compose principalement de cellules - les neurones, qui stockent et traitent l'information, et soutiennent les cellules appelées glies - tandis que la matière blanche est constituée d'axones, qui créent un réseau de fibres qui relient les neurones. La matière blanche tire son nom de la gaine de myéline blanche et grasse qui entoure les axones et accélère le flux de signaux électriques de cellule à cellule.

Comment le stress chronique crée ces changements durables dans la structure du cerveau est un mystère que les chercheurs commencent seulement à élucider.

Dans une série d'expériences, Daniela Kaufer, professeure agrégée de biologie intégrative à l'UC Berkeley, et ses collègues, dont les étudiants diplômés Sundari Chetty et Aaron Freidman, ont découvert que le stress chronique générait plus de cellules productrices de myéline et moins de neurones que la normale. Cela se traduit par un excès de myéline – et donc de matière blanche – dans certaines zones du cerveau, ce qui perturbe l'équilibre délicat et le timing de la communication dans le cerveau.

"Nous n'avons étudié qu'une partie du cerveau, l'hippocampe, mais nos résultats pourraient donner un aperçu de l'évolution de la substance blanche dans des conditions telles que la schizophrénie, l'autisme, la dépression, le suicide, le TDAH et le SSPT", a-t-elle déclaré.

L'hippocampe régule la mémoire et les émotions et joue un rôle dans divers troubles émotionnels.

Kaufer et ses collègues ont publié leurs conclusions dans le numéro du 11 février de la revue Psychiatrie Moléculaire.

Le stress affecte-t-il la connectivité cérébrale ?

Les résultats de Kaufer suggèrent un mécanisme qui pourrait expliquer certains changements dans la connectivité cérébrale chez les personnes atteintes du SSPT, par exemple. On peut imaginer, a-t-elle dit, que les patients atteints du SSPT pourraient développer une connectivité plus forte entre l'hippocampe et l'amygdale - le siège de la réaction de combat ou de fuite du cerveau - et une connectivité inférieure à la normale entre l'hippocampe et le cortex préfrontal, ce qui modère nos réponses. .

"Vous pouvez imaginer que si votre amygdale et votre hippocampe sont mieux connectés, cela pourrait signifier que vos réactions de peur sont beaucoup plus rapides, ce que vous voyez chez les survivants du stress", a-t-elle déclaré. « D'un autre côté, si vos connexions ne sont pas aussi bonnes avec le cortex préfrontal, votre capacité à arrêter les réponses est altérée. Ainsi, lorsque vous êtes dans une situation stressante, les voies inhibitrices du cortex préfrontal vous disant de ne pas être stressé ne fonctionnent pas aussi bien que l'amygdale criant à l'hippocampe, « C'est terrible ! réponse plus importante que vous n'auriez dû.”

Architecture des fibres de matière blanche du cerveau. Projet Connectome Humain.

Elle est impliquée dans une étude visant à tester cette hypothèse chez des patients atteints du SSPT et continue d'étudier les changements cérébraux chez les rongeurs soumis à un stress chronique ou à des environnements défavorables au début de la vie.

Le stress modifie les cellules souches

Le laboratoire de Kaufer, qui mène des recherches sur les effets moléculaires et cellulaires du stress aigu et chronique, s'est concentré dans cette étude sur les cellules souches neurales dans l'hippocampe du cerveau de rats adultes. On pensait auparavant que ces cellules souches ne mûrissaient qu'en neurones ou en un type de cellule gliale appelée astrocyte. Les chercheurs ont cependant découvert que le stress chronique faisait également mûrir les cellules souches de l'hippocampe en un autre type de cellule gliale appelée oligodendrocytes, qui produit la myéline qui enveloppe les cellules nerveuses.

La découverte, qu'ils ont démontrée chez des rats et des cellules cérébrales de rat en culture, suggère un rôle clé des oligodendrocytes dans les changements à long terme et peut-être permanents dans le cerveau qui pourraient préparer le terrain pour des problèmes mentaux ultérieurs. Les oligodendrocytes aident également à former des synapses - des sites où une cellule parle à une autre - et aident à contrôler la voie de croissance des axones, qui établissent ces connexions synaptiques.

Le fait que le stress chronique diminue également le nombre de cellules souches qui deviennent des neurones pourrait expliquer comment le stress chronique affecte également l'apprentissage et la mémoire, a-t-elle déclaré.

Kaufer mène actuellement des expériences pour déterminer comment le stress pendant la petite enfance affecte la substance blanche du cerveau, et si le stress chronique au début de la vie diminue la résilience plus tard dans la vie. Elle étudie également les effets des thérapies, allant de l'exercice aux médicaments antidépresseurs, qui réduisent l'impact du stress et des hormones du stress.

Les coauteurs de Kaufer incluent Chetty, anciennement de l'Institut de neurosciences Helen Wills de l'UC Berkeley et maintenant à l'Université Harvard Friedman et K. Taravosh-Lahn du Département de biologie intégrative de l'UC Berkeley, d'autres collègues de l'UC Berkeley et d'autres de l'Université de Stanford et de l'UC Davis.

Le travail a été soutenu par un prix BRAINS (Biobehavioral Research Awards for Innovative New Scientists) du National Institute of Mental Health des National Institutes of Health (R01 MH087495), une Berkeley Stem Cell Center Seed Grant, la Hellman Family Foundation et le National Alliance pour la recherche sur la schizophrénie et la dépression.

INFORMATIONS CONNEXES


Une combinaison d'influences

Actuellement, la plupart des professionnels qui traitent le trouble panique s'appuient sur une théorie multidimensionnelle pour comprendre les causes des symptômes de panique et d'anxiété. Cette théorie est basée sur l'idée qu'une combinaison de facteurs conduit au développement du trouble panique, ce qui signifie qu'un déséquilibre chimique peut être en partie responsable.

D'autres influences, telles que la génétique et les facteurs environnementaux, jouent également probablement un rôle dans l'expérience d'une personne avec le trouble panique.


À quoi ressemble l'anxiété chez les adolescents?

La marque des troubles anxieux est la peur ou la nervosité qui ne disparaît pas, même en l'absence de toute menace réelle. Dans une scène émouvante, Kayla partage qu'elle est "vraiment, genre nerveuse tout le temps" et qu'elle "[essaye] vraiment de ne pas ressentir ça", comme si elle attendait constamment de faire des montagnes russes avec des papillons dans le ventre, mais sans jamais obtenir le soulagement de la fin du trajet.

Pour les adolescents et les parents, il peut être difficile de démêler les changements émotionnels normaux qui accompagnent souvent la puberté de l'anxiété qui peut nécessiter des soins professionnels. Certaines des inquiétudes et des peurs de Kayla sont très typiques : se sentir nerveux à propos de ce que les autres vont penser, s'inquiéter de se faire des amis, vouloir « s'intégrer ». Le problème est que, contrairement aux soucis quotidiens, Kayla éprouve ces sentiments tout le temps et d'une manière qui la force à rater des opportunités importantes de l'adolescence, comme explorer les relations.

Les connexions entre l'amygdale et le cortex préfrontal à l'avant du cerveau sont impliquées dans l'expérience de la peur et de l'anxiété. Institut national de la santé mentale, CC BY

Les études sur le cerveau des adolescents révèlent de plus en plus pourquoi l'adolescence peut être une période si vulnérable à l'anxiété. Les chercheurs se sont concentrés sur les connexions entre le système limbique du cerveau, y compris l'amygdale qui régit les émotions, et le cortex préfrontal, la partie la plus avant du cerveau. Ces connexions sont essentielles pour contrôler les émotions, y compris la peur, un symptôme central des troubles anxieux.

Le problème est que ces connexions amygdale-cortex préfrontal sont lentes à se développer et continuent de se renforcer jusqu'au début de la vingtaine. Pendant l'adolescence, le cerveau subit des changements rapides dans sa forme et sa taille ainsi que dans son fonctionnement. Les structures et les connexions mêmes dans le cerveau qui aident à gérer les émotions sont en mouvement au cours de cette période de développement, ce qui rend les adolescents particulièrement vulnérables au stress et à l'anxiété.

Les adolescents anxieux courent un risque accru de développer une foule de problèmes à long terme, notamment la dépression, la toxicomanie et le suicide.


Qu'est-ce que la schizophrénie?

La schizophrénie est un trouble mental chronique marqué par une psychose persistante. "C'est essentiellement être déconnecté de la réalité, avoir des hallucinations, des délires, de la paranoïa, des troubles de la pensée tels que des pensées désorganisées, parler de manière étrange et se comporter de manière étrange", explique le psychiatre et auteur Gayani DeSilva, MD.

La gravité de la maladie peut varier – certaines personnes éprouvent de légères difficultés avec la psychose, tandis que d'autres subissent de graves perturbations de la vie quotidienne. "Les personnes atteintes de schizophrénie ont généralement du mal à maintenir leur emploi et leurs relations, et les symptômes s'aggravent avec le temps", explique le Dr DeSilva.

La schizophrénie est généralement traitée avec des médicaments antipsychotiques, mais le Dr DeSilva souligne que les stratégies de réadaptation pour aborder les activités de la vie quotidienne et les relations sont tout aussi importantes pour améliorer la qualité de vie.


Le développement du cerveau des adolescents a un impact sur la santé mentale et la consommation de substances

Les progrès dans la compréhension du développement du cerveau des adolescents peuvent aider les futurs traitements de la maladie mentale et des troubles liés à la consommation d'alcool et de substances. Les résultats ont été présentés à Neuroscience 2018, la réunion annuelle de la Society for Neuroscience et la plus grande source au monde d'actualités émergentes sur la science et la santé du cerveau.

L'adolescence est une période de développement caractérisée par une prise de risque démesurée et un comportement de recherche de récompenses, y compris les premières expositions à l'alcool et à la drogue, ainsi que la première émergence de symptômes tels que la dépression et l'anxiété. Et pourtant, une grande partie de la recherche sur les fonctions cérébrales liées à ces conditions est effectuée sur des adultes. À mesure que nous acquérons une meilleure compréhension des causes neurologiques spécifiques à l'adolescence de ces conditions et comportements, nous augmentons le potentiel de traitements précoces et d'interventions avant même l'apparition de symptômes graves.

Les nouvelles découvertes d'aujourd'hui montrent que :

  • Une variante d'un gène du récepteur opioïde dans le cerveau réduit la réponse de récompense naturelle chez les jeunes adolescents avant qu'ils n'aient commencé à consommer de l'alcool ou d'autres substances, ce qui indique que les porteurs de cette variante génétique peuvent être plus sensibles à la dépendance (John W. VanMeter, résumé 281.06).
  • Les traumatismes de l'enfance ont un impact sur le développement des réseaux cérébraux critiques pendant l'adolescence, augmentant le risque d'abus d'alcool (Sarita Silveira, PhD, résumé 645.04).
  • La force des connexions entre les systèmes de récompense et d'anti-récompense du cerveau correspond à la gravité de plusieurs symptômes psychiatriques importants chez les adolescents, y compris l'anxiété et la dépression (Benjamin Ely, résumé 320.11).

"Les avancées en neurosciences présentées aujourd'hui aident à élargir notre compréhension des liens entre le développement du cerveau des adolescents et les problèmes de santé mentale, y compris la consommation d'alcool et de substances", a déclaré le modérateur de la conférence de presse Jay Giedd, MD, de l'Université de Californie, San Diego, qui mène des recherches sur la base biologique de la cognition, des émotions et du comportement en mettant l'accent sur l'adolescence. "Ces avancées offrent de nouvelles méthodes potentielles pour identifier les jeunes qui ont une susceptibilité biologique à la toxicomanie et aux maladies mentales, afin que nous puissions mettre en œuvre des stratégies d'intervention avant même que les problèmes n'apparaissent."


Facteurs contributifs qui interviennent dans les changements de réactivité au stress chez l'adolescent

Les mécanismes qui interviennent dans ces changements liés à l'adolescence dans la réactivité hormonale restent flous. Cependant, il semble impliquer à la fois les phases d'activation et de rétroaction de la réponse HPA. Dans le cadre de l'activation, des expériences ont montré que l'activité neuronale dans le PVN, en particulier dans les cellules contenant de la CRH, est plus élevée chez les adolescents que chez les animaux adultes suite à un stress (Romeo et al., 2006 Viau, Bingham, Davis, Lee, &# x00026 Wong, 2005). Ces données suggèrent que les réponses prolongées d'ACTH et de corticostérone avant la puberté peuvent en partie être dues à une production et à une libération accrues de CRH induites par le stress. Parallèlement à ces différences d'activation, des études sur la rétroaction négative ont montré qu'un prétraitement avec le glucocorticoïde synthétique, la dexaméthasone, est moins efficace pour atténuer une réponse de corticostérone induite par le stress chez les rats prépubères par rapport aux rats adultes (Goldman et al., 1973). Ainsi, ces résultats soutiendraient l'idée que les animaux périadolescents peuvent montrer moins de rétroaction négative dépendant des glucocorticoïdes sur l'axe HPA que les adultes. Les études futures devront examiner quels mécanismes cellulaires interviennent dans ces changements de sensibilité putatifs dépendants de l'âge à la rétroaction négative, tels que les différences dans la fonction des récepteurs des glucocorticoïdes dans le cerveau et l'hypophyse. À ce jour, cependant, ces voies de recherche ont été largement inexplorées.

Les hormones gonadiques sont un autre facteur connu pour moduler de manière significative la réactivité hormonale au stress chez les animaux adultes humains et non humains (Viau, 2002). Chez les hommes, la testostérone a tendance à réduire la réactivité hormonale au stress, tandis que chez les femmes, l'estradiol augmente souvent la réactivité au stress (Viau, 2002). Il est donc possible que la différence substantielle des hormones gonadiques subies par les animaux avant et après la puberté explique les changements de réactivité au stress. Cependant, des études sur des animaux non humains qui ont manipulé expérimentalement les niveaux d'hormones gonadiques par la chirurgie et/ou le remplacement hormonal ont montré que les animaux prépubères continuent de montrer des réponses ACTH et corticostérone induites par le stress plus importantes que les adultes (Romeo, Lee, Chhua, et al. , 2004 Roméo, Lee, & McEwen, 2004). Ces résultats suggèrent donc que de simples différences dans les niveaux d'hormones gonadiques avant et après la puberté ne sont pas responsables de ces changements liés à l'adolescence dans la réponse au stress HPA.


Trouble obsessionnel compulsif

Le trouble obsessionnel-compulsif, qui a longtemps défié les médecins avec sa variété presque illimitée de formes, est un dysfonctionnement mental qui commence seulement à céder à la thérapie biochimique. Parce que le patient est souvent en bonne santé et semble fonctionner correctement en dehors du domaine de la compulsion, la base du comportement obsessionnel-compulsif a été considérée pendant un certain temps comme purement psychologique, et la méthode de traitement privilégiée était une forme de psychothérapie. Les explications physiologiques semblaient incapables de rendre compte de l'assortiment ahurissant de symptômes et de tics comportementaux provoqués par cette maladie, de vérifier pour la vingtième fois que la porte est verrouillée avant de sortir, de se laver les mains des centaines de fois par jour, de retracer une conduite encore une fois pour s'assurer qu'on n'avait pas vraiment heurté ce piéton.

Certaines drogues ou blessures à la tête sont cependant connues pour provoquer un comportement compulsif. De plus, les études familiales montrent un taux de concordance important pour la maladie chez des jumeaux identiques, qu'ils soient élevés ensemble ou séparément. De toute évidence, une explication du trouble obsessionnel-compulsif doit au moins laisser place à un facteur physiologique, attribuable en partie à la constitution génétique de l'individu. Et pourtant, la biologie, même la biologie moléculaire, ne peut pas donner une image complète, car des études sur des jumeaux ont également montré que lorsque les deux développent la maladie, chacun éprouve ses propres obsessions et adopte ses propres compulsions distinctes. Plus récemment, les chercheurs ont pu induire certains des symptômes du trouble obsessionnel-compulsif chez les animaux de laboratoire. L'identification d'un modèle animal s'accompagne de pistes importantes pour une étude plus approfondie, telles que l'accouplement sélectif de l'animal pour retracer les modèles génétiques plus en détail et des comparaisons de différentes circonstances pour élever les jeunes. Le suivi de ces pistes devrait aider les scientifiques à mieux comprendre comment et quand une prédisposition génétique à la maladie peut être amplifiée par l'environnement et dans quelle mesure.

Sur le plan clinique, le trouble obsessionnel-compulsif cède le pas à un traitement avec une classe de médicaments qui inhibe l'absorption du neurotransmetteur sérotonine. L'un des plus efficaces de ces médicaments a été la clomipramine, qui bloque efficacement l'absorption de la sérotonine au niveau des synapses. Elle affecte également quelque peu l'absorption d'un autre neurotransmetteur, la noradrénaline. Dans les tomodensitogrammes de patients recevant de la clomipramine, l'activité dans tout le cortex et les noyaux gris centraux (impliqués dans le contrôle des mouvements) est proche des niveaux normaux, plutôt que sensiblement plus élevée comme c'est le cas pour le trouble obsessionnel-compulsif. Plus concrètement, sous clomipramine, les actes compulsifs ou les rituels du patient diminuent, parfois jusqu'à la moitié. Cependant, alors que la médication peut apporter un soulagement des symptômes physiques, elle laisse intact l'état d'esprit obsessionnel qui non seulement appelle les actes compulsifs, mais leur donne également un sens, leur attribuant une justification qui leur permet de s'intégrer dans la vision du monde du patient. Ainsi, à la fois des médicaments et une certaine forme de conseil psychologique peuvent être nécessaires dans le traitement du trouble obsessionnel-compulsif, une véritable maladie de l'esprit et du cerveau.


Alcool et tabac

Outre la toxicomanie, la dépendance à l'alcool semble dépendre de la génétique et est influencée par l'héritage. Une étude récente a examiné les effets de la consommation d'alcool par les parents sur la consommation d'alcool chez les jeunes adultes. Plus de 3500 adolescents et leurs parents ont été inclus dans cette recherche prospective. Comme les résultats l'ont indiqué, les jeunes adultes dont les parents sont des consommateurs modérés ou élevés d'alcool sont plus enclins à la consommation d'alcool que les jeunes adultes dont les parents ne consomment pas d'alcool ou en consomment en faible quantité.

La consommation d'alcool et de tabac représente les principaux risques pour la santé dans le monde, responsables respectivement de 3,3 et 6 millions de décès prématurés par an, selon l'Organisation mondiale de la santé. Il a été estimé que les facteurs génétiques contribuent respectivement de 40 à 60 % et de 40 à 85 % au développement de la dépendance à l'alcool et au tabac.

Découvrir quelles variantes génétiques sont associées aux dépendances à l'alcool et au tabac serait une étape importante dans la compréhension de leurs mécanismes sous-jacents et le développement de thérapies efficaces. Au cours des dernières années, des études d'association à l'échelle du génome (GWAS) ont été réalisées afin d'élucider le rôle de certains gènes et de leurs variantes dans la consommation d'alcool et de tabac. Ces études ont reconnu que les polymorphismes d'un seul nucléotide (SNP, c'est-à-dire des variantes génétiques avec une différence dans un seul nucléotide) sont importants pour développer ces dépendances.

Pour la dépendance à l'alcool, les SNP incluent des polymorphismes dans le KLB ainsi que dans le groupe de gènes de l'alcool déshydrogénase. Dans ces derniers, différentes variations de gènes influencent différemment le métabolisme de l'alcool. Dans le cas de l'usage du tabac, les variations les plus évidentes ont été détectées dans le groupe de gènes des sous-unités des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine.

Cependant, seul un petit nombre de variantes génétiques communes ont été étudiées, et elles représentent une proportion modeste de l'héritabilité de la dépendance à l'alcool et à la nicotine. Ainsi, une enquête plus approfondie sur le rôle des variantes génétiques rares et peu fréquentes est nécessaire afin de bien comprendre l'héritabilité de la consommation d'alcool et de tabac.


Voir la vidéo: 10 Aliments Bon Pour Le Cerveau Et Pour Améliorer La Mémoire (Août 2022).